患者为男性，年龄六十八岁，体重七十六公斤。急诊入院时，患者主诉心前区急性疼痛，伴有呼吸困难。呼吸频率为每分钟四十次。患者既往有高血压病史和心绞痛发作经历。心电图检查结果显示ST段抬高（涉及前壁和侧壁）。

体检结果显示：血压值为96/53毫米汞柱，脉搏频率为108次每分钟，呼吸频率为32次每分钟，颈静脉呈现怒张状态，脉搏血氧饱和度仅为86%，在吸入10升/分的氧气条件下。患者目前意识不清，表现出躁动不安。动脉血气分析显示PaO2为52毫米汞柱，PaCO2为28毫米汞柱，pH值为7.18，乳酸脱氢酶浓度为18毫摩尔/升，胸部X光片检查发现双侧肺部出现水肿现象。

下图是 USCOM 数据图， 你看看有何问题？

观察结果清晰表明，该患者的心输出量和心脏指数均处于较低水平。针对这位患者，其心脏指数的正常范围应不低于2.4升/分钟。显而易见，他的心脏指数远低于这一正常标准。此外，他的每搏量和峰值流速也呈现下降趋势。同时，SVR（后负荷）显著上升，这背后的原因究竟是什么呢？

患者的心肌收缩功能不足，导致每次心脏跳动产生的血液量减少，同时，心输出量降低导致外周血管出现适应性收缩，从而使得全身血管阻力（SVR）显著上升，接近正常值的四倍。由此，主动脉的血流速度-分钟距离也明显低于正常范围（14-22 米/分）。这种情况可以被描述为低动力性循环。

然而，究竟是什么原因导致了这种情况？我们可以将其归结为“心源性休克”。所谓休克，指的是由于血流动力学异常，导致组织灌注和氧合不足的一种状态。

进行氧运输评估。该患者的氧运输量仅为372毫升/分钟，比正常水平低了一半。

图 2

图二展示了35分钟内USCOM监测参数的变化趋势，其中每条趋势图线的右侧红色数字代表了该患者追求的正常目标值，这实际上就是治疗的初始目标。患者的心脏指数需提升至1.2，而则需降至4000以下。同时，心率需要下降，而每搏量则迫切需要增加。那么，我们究竟该如何进行治疗呢？

GTN2指的是硝酸甘油静脉点滴，剂量为2 mcg/kg/min；DB5则代表多巴酚丁胺，剂量为5mcg/kg/min。我们选择这两种药物的原因在于，USCOM监测结果显示心输出量偏低，而临床观察和胸片检查则显示出前负荷偏高。因此，我们必须迅速降低前负荷，而硝酸甘油相较于其他药物，能够更迅速地达到这一效果。为了提升心脏指数，我们需选用多巴酚丁胺等药物以加强心肌的收缩能力。然而，鉴于血压偏低的情况，有些人可能会选择使用多巴胺、去甲肾上腺素，甚至采取静脉注射的方式。

然而，USCOM的监测结果揭示了这一点并不准确，因为SVR已经处于较高水平，此时应当通过扩张血管来减轻后负荷，以此提升每搏量。尽管硝酸甘油能够发挥一定效果，但鉴于其同时会降低外周血管阻力，多巴酚丁胺则更应作为首选药物。

USCOM的持续监测显示，患者的SVR、每搏量、心脏指数以及心率均逐渐恢复至正常水平。在此过程中，硝酸甘油的用量已上调至3 mcg/kg/min，而多巴酚丁胺的剂量则提升至8 mcg/kg/min。随着治疗的深入，患者的病情得到进一步好转。最终，调整后的剂量分别达到了4 mcg/kg/min和10 mcg/kg/min。经过这样的治疗，我们成功实现了血流动力学的早期治疗目标。

回到图中所示的时间点，我们注意到治疗心源性休克的目标在短短35分钟内便已达成。这一切都是在急诊科完成的。等到患者转入CCU，其急救问题已基本得到解决。由此可见，运用血流动力学进行及时有效的治疗对于病人至关重要。而他在入院后2小时的生命体征、化验结果以及放射科检查数据，都显得格外引人注目。

BP 108/64，脉搏为 74 次/分钟，吸氧量为 4 升/分钟，血氧含量指数 CI 为 2.8 升/分钟/平方米。全身血管阻力 SVR 为 1082，心输出量 SV 为 66 毫升。动脉血氧分压 PaO2 为 35 毫米汞柱，pH 值为 7.38，乳酸脱氢酶为 1.6。该患者的氧输送量提升了 249%，达到 926 毫升/分钟。在接下来的几个小时里，肺水肿得到了完全的纠正。

冠状动脉造影结果显示存在三处病变，不符合进行介入支架植入的条件。在入院七天后，患者接受了三支冠脉搭桥手术。术后，患者恢复情况良好，并于入院三周后顺利出院。

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